ГАМҚ(А)- және глутаматты рецепторлардың баяу полярсыздануының ауытқу шегінің өзгеруі
DOI:
10.26577/EJE.2019.v58.i1.07Аңдатпа
Бума шамасы әрекетінің терминациясы [Са2+]i өсімі және Са2+-тәуелді К+-каналының
әрекеттілігі есебінен, Са2+-каналы және оның әрекетсіз шамалы-тәуелділіктердің жабылуынан
жүзеге асырылады. Нәтижесінде жарғақша одан ары поляризациясы күшейеді (шекті шаманың
10 мВ-ға төмендейді), ол шама әрекетінің генерациясын басылуына әкеліп соғады, HCNтәріздес каналдар және Nа2+-каналының және шамалы-тәуелді Са2+-каналының әсерсізденуіне
әкеледі. HCN-тәріздес каналдардың белсенділігі артады, жарғақшы баяу полярсызданады және
қозудың шекті шамасына жетеді, ол кезде шама әрекетінің екпінді генерациясы басталады,
кейін Са2+-каналы ашылады және кальцийлі шама мен Са2+-белгісі қайта түрленеді. Осылайша,
баяу полярсыздану импульсін анықтайтын кальцийлі каналдар кенеттен синхронды белсенділік
кезінде шама әрекетінің жиілігі мен ауытқу шегін басқарады, Nа2+ -каналының белсенділік және
әсерсіздік шартын бақылай алады. Т-үлгілі Са2+ -каналының белсенділігін басу нейрондардың
кенеттен синхронды белсенділігі кезінде Са2+ -импульсінің ұзақтылығын азайтады, ол гиперқозу
және ишемия кезінде нейрондарға аман қалуына жағдай жасайды. Осылайша, Са2+ -импульсінің
ұзақтылығын азайту Са2+-каналының Т-үлгілі баяулатқыштың әрекеті кезінде осы байланыстардың
нейропротекторлы әрекетінің бірден бір себебіне айналуы мүмкін.
Түйін сөздер: кальций импульсі, Са2+ каналы, әрекет потенциалы, генезис, деполяризация.








