Рецептор конечных продуктов гликозилирования – потенциальная мишень для терапии болезни Альцгеймера.Гликозильденудің ақырлық өнім рецепторы – Альцгеймер ауруы терапиясының нысанасы

Аңдатпа

Объектом исследования являлись эндотелиальные клетки линии bEnd3 церебральных капилляров мышей. Цель исследования – изучение механизмов патологического действия бета амилоида на клеточные элементы гемато-энцефалического барьера и поиск потенциальных мишеней для терапии болезни Альцгеймера. В ходе исследования были использованы методы количественного иммунофлуоресцентного анализа и метод колокализации белков с использованием конфокальной микроскопии. В результате проведенных работ было показано, что бета-амилоид, присоединяясь к рецептору конечных продуктов гликозилирования (RAGE), инициирует активацию НАДФН оксидазы, приводящую, в свою очередь, к генерации активных форм кислорода, в то время как ингибитор азелнидипин способен нивелировать индуцированное бета-амилоидом образование свободных кислородных радикалов. Зерттеудің мақсаты – бета амилоидтың гемато-энцефалиттік тосқауыл жасушаларының элементтеріне патологиялық әсерінің механизмдерін және Альцгеймер ауруының терапиясы үшін әлеуеттік нысана көздерін іздеу болып табылады. Зерттеу объектісі ретінде тышқындардың bEnd3 қылтамырларынан алынған эндотелиялық жасушалар қарастырылды. Зерттеулер барысында сандық иммунофлуоресценттік талдау және конфокалдық микроскопын пайдалана отырып ақуыздардың колокализациясын зерттеу әдістері қолданылды. Жасалынган зерттеулер нәтижесінде бета амилоидтың гликозильденудің ақырлық өнім рецепторымен (RAGE) байланысқа түсе отырып, НАДФ оксидазының белсенділігін индукциялайтыны, сол себептен оттегінің белсенді түрлерінің пайда болуына әкеліп соқтыратыны анықталды. Ал RAGE тежегіші азелнидипиннің бета –амилоидтың әсерінен оттегінің белсенді түрлерінің пайда болуын тоқтататыны аңықталды.