Эксперимент кезіндегі ақ егеуқұйрықтардың өкпесінің нәзік құрылысы.Тонкое строение легких белых крыс в эксперименте (ҚазҰУ хабаршысы. Экология сериясы, 2016)
Бұл жұмыста түрлі тамақтану рационы мен жүгіру түріндегі физикалық жүктеме кезінде егеуқұйрықтардың өкпе клеткаларының нәзік құрылысы зерттелген. Ақ егеуқұйрықтардың өкпесінің респираторлы жабын қабатында әр түрлі тамақтану мен физикалық жүктеменің қатар әсер етуіне клеткалық және субклеткалық құрылымдық функционалдық реактивтілік механизмдері байқалатындығы көрсетілген. Өкпе клеткаларының компенсаторлы-адаптациялық реакцияларының бір ай бойы жоғары және тұрақты деңгейі жануарлар төмен калориялы диетада болып дене массасы 20% төмендеген кезде сақталды. Жоғары калориялы диета бөлшекті және лизосомды кристалардан тұратын митохондриялардың деструктивті өзгерістерін күшейтеді, бұл әсіресе 1 типті альвеолоциттерде байқалады. Бұл мәліметтер көмірсу-май алмасуындағы өнімдердің толық қандықышқылданбауын түзіп, сүт қышқылының артық мөлшерде болуымен сипатталатын организмдегі сілті-қышқыл тепе-теңдігінің бұзылуы көрсетілетін зерттеу нәтижелерін түсіндірді. Бұның нәтижесінде организмнен көмірқышқылының өкпе арқылы бөлінуінің жеткіліксіздігімен байланысты респираторлы ацидоз пайдаболады. В работе исследовано тонкое строение легкого крыс при различных режимах питания и при физической нагрузки. Выявлены клеточные и субклеточные структурно-функциональные механизмы реактивности респираторной выстилки легких белых крыс на воздействие различных рационов питания и физической нагрузки.Компенсаторно-адаптационные реакции клеток альвеолярной выстилки легких полностью сохранялись при содержании животных на низкокалорийной диете, когда масса тела опытных животных снизилась в среднем на 20%. Высококалорийная диета усугубляла деструктивные изменения митохондрий с фрагментацией и лизисомкрист, особенно это наблюдалось а альвеолоцитах I-го типа. Эти данные объясняют результаты исследования, в которых показано нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующегося избыточным содержанием молочной кислоты, образуя избыток недоокисленных продуктов углеводно-жирового обмена. В результате этого проявляется респираторный ацидоз, связанный с недостаточным выделением из организма углекислоты легкими.